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雲芝多糖的抗傷害作用
巫冠中 杭秉茜 陸偉
(藥理學教研室)
關鍵詞 雲芝多糖{抗傷害作用}肺水腫
從真菌中提取的多糖具有廣泛的生物活性。
雲芝多糖(Polysaceharides of Cor／daa， PS-K)是從擔子菌綱雲芝(ca)菌絲體中提取的一種蛋白多糖，過去研究主要集中在免疫調節，抗腫瘤等 ]，
本文 將報告雲芝多糖的抗傷害作用。
1 材料
1．1 動物昆明種小鼠，20土2 g，兩性皆用，由本校動物室提供。
1．2 藥品及試劑 雲芝多糖(PS-K，清江制藥廠)；腎上腺素(Adrenaline，上海第十二製藥廠){戊巴比妥鈉(Sodium Pentobarbital，Pento．廣州化學試劑廠){環磷醯胺(Cyerophesphamide，Cy．上海第十二製藥廠)}妥拉唑啉(Tolazoline，上海十三製藥廠)；大腸桿菌內毒素(Endotoxin E．eoli．，衛生部上海生物製品研究所)；安定(Oiazepam，上海海普藥廠)；巴豆油(Crotonie Oil，瀋陽藥學院)。所有使用CUt—Off法獲得的資料，用校正Student~s Test檢驗顯著性。
2 方法和結果
2．1 對小鼠巴豆油耳腫脹的影響
取健康小鼠，隨機分成4組，ip PS—K後0．5h，於右耳廓二側均勻滴加巴豆油合劑0．05 ml(按常法配成2 巴豆油合劑)，左耳作溶劑對照，致炎後2 h，取8 mm耳片稱重，以左右耳片
收稿日期1991 06 D8
重量之差為腫脹度，結果見表1。PS-K顯著抑制巴豆油所致的小鼠耳腫，且呈良好的劑量依賴關係。
Tab 1． Effoet of ps_K ∞ ear swelling ∞ b廿Ut口 cⅢ in mice (；± t a一10)
2．2 對內毒素所致小鼠腹腔毛細血管通透性增高的影響
參照前述腳，小鼠sc PS-K後0．5 h，ip大腸桿菌內毒紊12．5 to／10 g，0．5 h後取材，測定腹腔洗滌藏的Even s blue滲出量。結果見表2，PS—K對內毒索引起的小鼠毛細血管的通透性有明顯的抑制作用。
Tab 2．Efect 0f PS-K ∞ tncremod pexitoaeal Denne Iityeause~ 枷_ Inmice(；士8．•= 9)。P> 0．05，一P< 0．05，⋯ P< 0．01 control
2．3 對吸八煙霧所致小鼠肺部炎症的影響
用香煙煙霧誘導小鼠肺組織炎症的方法
參照文獻r ，給藥結束後，小鼠放血處死，取出肺組織經福馬林固定後作病理檢查，結果表維普資訊 http://www.cqvip.com302 中國藥科大學學報 22卷
明．煙霧對照組肺組織呈現彌漫性肺氣腫，細支氣管粘膜上皮增生，周圍有較多淋巴細胞浸潤；PS K組，大多僅見局灶性肺氣腫，細支氣管壁及其周圍只有少量淋巴細胞浸潤。以上所見提示PS K對煙霧所致小鼠彌漫性肺氣腫和肺部慢性炎症也有可靠的抑制作用，見圖l，2
Fig 1 Control inside cigarette fog．
There exten 1v pulmonary em physepia} m uc~ al epithelial
proliferation On hronch iol and much r~atny lyⅢphocyt】c infiltration
a~ound it
Fig 2． Ef[eet of PS—K 曲the chronic pulmormty inflammat,on．
In IflC6,l animals． ihere aTe onty f0caJ emphysema．and Mound
bronchio~a few of lymphocytic mfiltration (PS-K 250 rag／】0
』Ⅲ oe、 1ve ten days． it w as k∞ from dietetic w ater
fy~ly)
2 4 對氯化鋇致小鼠見亡的影響
小鼠隨機分組後，先予以ip PS•K，0 5 h後再ip氯化鋇溶液400 mg／kg(致小鼠死亡劑量)。記錄自注射氯化鋇至小鼠死亡的時間，結果見表3，PS K可顯著延長小鼠的生存時間，在實驗條件下，高劑量P K的作用可與普奈洛爾相比較
T b 3 Efleet of F } K on lethal~ction of barium ehrolldem ㈣(i± ． 一10)
2．5 對亞硝酸鈉所致小鼠見亡的影響
小鼠隨機分組，ip Ps•K O．5 h後．iv亞硝酸鈉溶液200 mg／kg，造成開放條件下缺氧症，記錄自注射亞硝酸鈉至小鼠死亡的時間，結果見表4，PS．K可明顯延長因亞硝酸鈉所致小鼠低氧血症下的存活時間。
"ifab 4． Effect of It,S K anoxia caused bv sodium nitrite
l n Ⅲ】oe(r± ，n一10)
。 “
。。
2．6 對腎上腺素致小鼠肺水腫的影響
2 6，1 正常條件下對肺水腫的影響
小鼠隨機分組，i口PS•K後0 5 h，iv腎七腺素5 mg／kg．造成小鼠急性肺水腫，記錄小鼠死亡時間，並剖體取肺稱重．計算肺指數，肺指數一肺重(rag)／體重(g)．結果見表5 PS K可顯著延長肺水腫小鼠的生存時間，PS•K 200 rag／'kg的劑量組，30 min的保護率幾乎達80 ，但對肺指數無明顯影響。
2 6 2 低白細胞血症條件下對肺水腫的影響
小鼠除正常對照組和PS—K A組外，以下維普資訊 http://www.cqvip.com
巫冠中等：雲芝多糖的抗傷害作用 303
Tab 5 Effect of PsIK on the puJmonary edema induced by adrenalinm 士s，A一9)
'administration in sc． ⋯ P< O．01 contro]．各組(Cy組，PS—KB組，PS-KC組)實驗前均先ip 100 rag／kg環磷醯胺(PS—K B組：小鼠經腎上腺素攻擊後，存活時間超過5 rain的，以5rain計；PS—K C組：攻擊後小鼠存活時間超過30min，以30 rain計)，造成低白細胞血症，次日休息一天。攻擊前計數所有實驗小鼠外周血白細胞總數，ip PS—K 0．5 h後，iv腎上腺素進行攻擊，參照上述處理，並在小鼠死亡時采血樣計數攻擊後白細胞總數。結果見表6，PS—K在低白細胞血症下也能明顯抑制由腎上腺素所致的肺水腫，並能抑制外周血白細胞的轉移。
Tab 6．Eff~et of P'S~K on the pulmonary edema induced by adrenalin in leucoperdc mice 0 士s． 一1O)‘。P< O．05，⋯ P< 0．01*oompaxed with control{ ~mpnred with印{,compared with印2．6．3 中樞抑制下對肺水腫的影響實驗各組先sc安定注射液7．5 mg／kg，10min後分別ip戊巴比妥鈉20 mg／kg，PS—K 50mg／kg 0．5 h後'v腎上腺素5 rng／kg，如上計算小鼠存活時間和肺指數，結果見表7，PS K抑制
腎上腺素肺水腫的作用在部分抑制中樞後仍
然非常顯著。
3 討論
雲芝多糖對多種因素所致的傷害作用具
Tab 7． Effect of Ps_K on the pulmonary edema induced bv adrenalin ha partly e~ntral
⋯ us depressed mice 士 t4= 0)
P< 0 01 diazepam．
有明顯的保護作用。它抑制巴豆油、煙霧和內
K(25 mg／kg)與安定合用表現出極好的保護作
用，可以認為，PS-K的作用不依賴於對中樞的
非特異性抑制。已經證實，在心臟、腎上腺等器
官存在著密度較高的外周型苯二氮革結合部
位【 ，提示可能PS-K與安定之間對心肺功能
具有某種協調功能。
實驗表明，小鼠經cy預處理後，對腎上腺
素的耐受性明顯升高，剖體發現，低白細胞血
症小鼠僅見灶性出血，而正常小鼠呈廣泛肺出
血。對腎上腺素攻擊前後外周血白細胞計數可
知，儘管是用腎上腺素誘發肺水腫，外周血白
細胞在二種情況下同樣都呈下降趨勢，雖不能
作為白細胞聚集於肺組織的直接證據，但可能
就是引起肺組織扣押白細胞的因素之一【6]。而
且，低白細胞血症與肺組織白細胞增多往往同
時並存 ]，被扣押的白細胞反過來又參與對肺
組織的損傷，因為肺的損傷必須依賴於其它活
性因數和白細胞的同時存在[曠。PS—K對正常小
鼠和低白細胞血症小鼠肺水腫均有顯著的保
護作用，尤其是在前者，可呈減輕肺出血現象。
因此，阻抑某些組織對白細胞的扣押可能就是
其抗炎和緩解肺水腫的重要環節之一。
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